晕晕的梅尼埃病

一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病，临床表现为发作性眩晕、波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感。

听力下降一般为波动性感音神经性听力下降，早期多以低中频为主。

间歇期听力可恢复正常。随着病情进展，听力损失逐渐加重，间歇期听力无法恢复至正常或发病前水平。多数患者可出现听觉重振现象。

耳鸣及耳闷胀感发作期常伴有耳鸣和(或)耳闷胀感。疾病早期间歇期可无耳鸣和(或)耳闷胀感，随着病情发展，耳鸣和(或)耳闷胀感可持续存在。

疾病分类

家族性梅尼埃病

大多数家族性梅尼埃病表现为常染色体显性遗传模式，但其具有遗传异质性，部分家族也存在线粒体和隐性遗传模式。如果至少有一个其他亲属(一、二级)完全符合确定的或可能的梅尼埃病所有特征，则应考虑为家族性梅尼埃病。

散发性梅尼埃病

病因不明，可能与多种因素有关。

病因

梅尼埃病的基本病理改变是膜迷路积水，正常状况下内淋巴由耳蜗血管纹及前庭暗细胞产生后，通过局部环流及纵流方式达内淋巴囊而被吸收，借以维持其容量的恒定，故梅尼埃病发生机制主要是内淋巴产生和吸收失衡。

主要病因

内淋巴管机械阻塞与内淋巴吸收障碍。在内淋巴纵流中任何部位的狭窄或梗阻，如先天性狭窄、内淋巴囊发育不良等，都可能引起内淋巴管机械性阻塞或内淋巴吸收障碍，是膜迷路积水的主要原因。

免疫反应学说。近年来大量研究证实内耳确能接受抗原刺激并产生免疫应答，以不同方式进入内耳或由其本身所产生的抗原，能刺激聚集在血管、内淋巴管和内淋巴囊周围的免疫活性细胞产生抗体。抗原抗体反应导致内耳毛细血管扩张，通透性增加，体液渗入膜迷路，加上血管纹等分泌抗体，特别是内淋巴囊因抗原抗体复合物沉积而吸收功能障碍，可引起膜迷路积水。

内耳缺血学说。自主神经功能紊乱、内耳小血管痉挛可导致内耳及内淋巴囊微循环障碍，引起组织缺氧、代谢紊乱、内淋巴液理化特性改变，渗透压增高，外淋巴及血液中的液体移入，形成膜迷路积水。

流行病学

本病发病率约为7.5~/10万，发病年龄4~90岁，多发于青壮年，发病高峰为40~60岁。男女发病率约1:1～1:1.3。一般单耳发病，随着病程的延长，可出现双耳受累。

好发人群

高盐饮食者

钠盐是维持晶体渗透压的主要离子，当进食钠盐过多时，使淋巴液中钠离子含量增加，可加重迷路水肿。

酗酒者

酒可使血液循环加快，血管扩张，在淋巴回流障碍的情况下，血流加快可使迷路水肿加剧。

长期从事脑力劳动者

本病患者脑力劳动者居多，但具体原因尚不清楚。

诱发因素

病毒感染、劳累、精神紧张及情绪波动可诱发梅尼埃病。

症状

典型的梅尼埃病症状包括发作性眩晕，波动性、渐进性听力下降，耳鸣以及耳胀满感。青年人、儿重亦可发病，多数仅累及一耳，两耳相继发病者较少。

典型症状

眩晕

多呈突发旋转性，患者感到自身或周围物体沿一定的方向与平面旋转，或感摇晃、升降或漂浮。眩晕均伴有恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、脉搏迟缓、血压下降等自主神经反射症状。上述症状在睁眼转头时加剧，闭目静卧时减轻。

听力下降

患病初期可无自觉听力下降，多次发作后始感明显。一般也单侧，发作期加重，间歇期减轻，呈明显波动性听力下降。随着病情的发展，听力损失逐渐加重，间歇期亦无缓解。

耳鸣

多出现在眩晕发作之前。初为持续性低音调吹风声或流水声，后转为高音调蝉鸣音、哨音或汽笛音。耳鸣在眩晕发作时加剧，间歇期自然可减轻，但常不消失。

耳胀满感

发作期患侧耳内或头部有胀满、沉重或压迫感，有时感耳周灼痛。

其他症状

患者听高频强音时常感刺耳难忍，有时健患两耳能将同一纯音听成音调与音色截然不同的两个声音。

并发症

耳聋

约25%的患者在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋，耳聋属于神经性。

呕吐

梅尼埃病的患者对消化道也会产生一定的影响，发生呕吐的并发症机会也会比较高。由于病情会影响到身体多个系统，对消化系统带来的病变不容小觑。

治疗

目的：减少或控制眩晕发作，保存听力，减轻耳鸣及耳闷胀感。

发作期治疗原则：控制眩晕、对症治疗。

1.药物治疗：前庭抑制剂，糖皮质激素。

2.支持治疗：如恶心、呕吐症状严重，可加用补液支持治疗。

间歇期治疗原则：减少、控制或预防眩晕发作，同时最大限度地保护患者现存的内耳功能。

。前庭和听力康复治疗：前庭康复训练：一种物理疗法，适应证为稳定、无波动性前庭功能损伤的梅尼埃病患者，可缓解头晕，改善平衡功能，提高生活质量。

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