突发性耳聋的发病原因与内耳微循环、病毒感染、病态反应、代谢障碍和自主神经功能紊乱等多种因素有关。血栓、血管痉挛、耳蜗血液循环和凝血机制不良等是突聋发生的重要原因，特别是中老年人合并高血压、高脂血症和血管硬化等疾病，可因迷路动脉突然栓塞引发突聋。此外临床上如病人情绪紧张、波动、过敏反应及自主神经不平衡等因素，均可诱发内耳血管痉挛，累及内耳供血不足而导致突聋发生。因此提高内耳血供、改善微循环是治疗突发性耳聋的基础。
EECP治疗突聋有效的原因与反搏产生的血流动力学效应有关，体外反搏基本原理是：在心脏舒张期，EECP序贯式加压于小腿、大腿和臀部，驱动血液向升主动脉反流，产生舒张期增压波，出现双脉动血流，加快血流速度，使动脉舒张压提高26%～%不等，医院报告桡动脉舒张压峰值增高幅度达%～%。改善冠状动脉供血和供氧，提高颈总动脉灌注压。国内蔡大卫通过动物实验证实反搏后，狗的颈总动脉血流量增加77%，脑血管造影显示侧支和吻合支开放增加。有文献报道反搏使血液在高压强下影响血液流变学，可加快血流速度，降低全血粘度，扩大血管口径，增加血管弹性，并明显降低血浆中纤维蛋白含量和血小板聚集度，能使血小板解聚，有效改善微循环。以上研究对改善内耳血液循环提供了较多的理论依据。反搏可增加脑动脉的血流灌注，改善脑循环，其必然也可改善内耳的血供，从而发挥良好的治疗作用。改善内耳血循环的作用机制可能是：
1.EECP提高主动脉舒张压，使颈总动脉、椎-基底动脉及其分支在心脏收缩期和舒张期均可连续保持较高的灌注压和高流量的血供，促进脑血管侧支和吻合支开放，有利于增加内听动脉等血供，改善了内耳微循环。
2.EECP增加回心血量，使心排血量增加，促使脑血流量增加、脑循环改善和内耳血供的增加。
3.EECP使血流切变速度增加，红细胞在高压强下由聚集转为分散，同时纤维蛋白原在血浆中形成的网状结构也被破坏，导致全血粘度及血浆黏度随之降低，据Grotta等研究指出，脑血流量与粘度呈负相关（CBF=-40×纤维蛋白原值-血细胞比容），因此黏度的降低有利于脑供血的增加。
4.Prazma等提出，耳蜗内电位的产生与中阶内氧分压（PO2）有密切关系，后者可反映脑循环、内耳微循环的状况。反搏改善了脑循环及内耳微循环，有利于耳蜗电位的产生，此为反搏治疗突发性耳聋提供了一定的理论依据。
——图片来自网络
——文章摘自增强型体外反搏——理论与实践
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