慢性眩晕和振动幻视是神经内科医生遇见最困扰的两个问题。即使病因已经明确，除了前庭功能康复以外，我们能提供给患者的治疗方法是有限的。随着时间的延长，许多人的振动幻视会消失，但是这种适应性改变发生的机制不明确。在这期神经病学杂志上，Ahmad等人研究了在双侧前庭神经功能衰退后可能引起适应的中枢机制。入组的大多数病例都有前庭功能衰退，特发性或自身免疫性疾病引起。Ahmad等人发现，与对照组相比，在静息状态和运动条件下，双侧前庭衰退的患者视觉皮质兴奋性均降低。
传统上，振动幻视的代偿机制或者由眼部运动的改变引起，以改善凝视的稳定性，或者是由抑制大脑对运动刺激兴奋性的中枢机制引起。在研究了12名头眼反射和冷热水反应受损的患者后，这些患者听力正常并且没有其他神经系统异常，作者将这组患者与健康组进行对照，对比基线（静态）条件，当他们暴露在视觉运动中，以及在视觉运动的视觉适应之后。测定在所有这些情况下经颅磁刺激（TMS）诱发的、由TMS作用于视皮层产生的光幻视的感知情况。由诱导光幻视的刺激强度和诱导出光幻视的可能性得出视觉皮质兴奋性的读数。作者发现，与健康对照组相比，双侧前庭衰退的患者具有更高的光幻视阈值，表明这些患者的V1/V2区域的兴奋度总体降低。这些患者运动适应期和适应期后，诱发光幻视的可能性进一步降低，表明他们的视觉皮质兴奋能力由于视觉运动刺激而减弱。与此相反，健康对照组在运动预适应时皮层兴奋性增加，这可能反映了注意力或觉醒的提高，以及运动适应后兴奋性的下降。在所有的测试条件下，功能障碍最少的患者V1/V2兴奋性（即最高的光幻视阈值或诱发光幻视最低的可能性）也最低。这些发现表明，视觉皮层兴奋性的降低，无论是在静止时还是在视觉运动的反应下，都与对振荡性视功能的适应有关。
这篇文章的重要性在于，它提供了一个潜在的解释，为什么某些病人在前庭损伤后表现得相当好，而另一些人则很难得到代偿。本研究未证实视觉皮层兴奋性改变是引起视觉皮层对振荡幻视功能适应的原因。然而，研究结果表明，能减少视觉皮质兴奋性的神经调节方法，可以应用到恢复差的患者以促进其功能恢复。而且，该方法还可用于检查先天性眼球震颤和其他后天眼球震颤患者的视觉适应。
最大的问题是，视觉皮质兴奋性，通过TMS诱导的光幻视阈值来测得的，这是否可以作为一种对前庭功能衰退适应的神经生理学指标。感知运动的能力是一个复杂的中心网络，不只初级视觉皮层，深入到更高的相关皮层，包括V5/MT。我们不完全理解这些网络的复杂交互作用，以及它们如何受到其他传入传出信号的影响。视神经炎和其他视觉障碍引起的视力丧失的恢复会受到皮质重组和视觉皮质可塑性的影响。同样的，V1/V2和V5/MT的神经可塑性发生在健康人和前庭功能障碍患者的运动任务的适应中，每个皮层区域可能会受到不同的影响。因此，在目前的研究中还没有确定所见的V1/V2兴奋性的降低是否表明这些区域是功能适应的主要驱动因素，或者这种兴奋性是否是功能适应基础上网络变化的一种附加现象。
因为病人在同时进行视觉运动的同时，很难检测到，所以作者也没有获得明确的移动光幻视的阈值，那将提供关于V5/MT兴奋性的信息。因此，在本研究中没有特别研究在接受运动适应的患者V5/MT兴奋性的反应。在这些患者中，可以考虑多模式研究方法：TMS分析描述皮层中心兴奋性的变化进行运动检测，临床分析记录震荡幻视的程度，功能分析以评估异常运动感知的不良影响。有神经调节或康复性干预的扰动可以进一步建立因果关系。未来的研究也可以专注于其他潜在可能与振动幻视抑制有关的因素,包括受伤的程度、功能障碍持续的时间、前庭功能紊乱的不对称性、前庭功能障碍的类型、和其他眼动系统之间的相互作用,包括使用扫视系统来代偿在头部运动时可能发生的视网膜滑脱。总的来说，这些研究可以为治疗振动幻视提供新的方向，给那些视觉不稳的人带来希望。
Chronicvertigoandoscillopsiaare2ofthemostvexingproblemsthatneurologistsencounter.Evenwhentheetiologyisknown,thereisoftenalimittothetherapythatcanbeofferedtothepatientbeyondvestibularrehabilitation.Oscillopsiadiminishesovertimeinmanyindividuals,butthemechanismforthisadaptivechangeisunclear.InthisissueofNeurology?,Ahmadetal.1examinethecentralmechanismsthatmayberesponsibleforadaptationafterbilateralvestibularfailure.Mostofthecasesinthiscohorthadvestibularfailurefromeitheridiopathicorautoimmunecauses.Ahmadetal.foundthatthepatientswithbilateralvestibularfailurehadreducedvisualcorticalexcitability