脑水肿是最常见的发育异常，为CSF于脑室系统的过度蓄积。CSF流动受阻、产生量大于吸收量或大脑萎缩时发生脑水肿。先天性脑水肿最常见，病因为出生前或出生后CSF过度蓄积。液体通路遗传性畸形、围产期感染或创伤所致瘢痕可影响CSF重吸收。成年动物因肿瘤或感染所致CSF流动受阻较为罕见（图1）。
图1两只先天性脑水肿患犬横断面T2-加权FLAIR（A）及T2-加权（B）像。B中患犬脑室扩张程度尤为严重。AB上述两例皆注重某一特定脉冲序列内根据信号特征预测组织类型的能力，以及结合各脉冲序列综合判读得出合理结论的重要性
侧脑室通常相对对称，但脑室的大小在被认为是正常时仍可有相当大的变异，这在小型犬尤其明显。
大脑炎性疾病InflammatoryConditionsoftheBrain通常应用CT检测脑炎病灶。应用包含细胞学及免疫学检测的CSF分析辅助进行最终诊断最为常见。脑炎常见征象为实质T2-FLAIR图像中信号强度升高。该区域T1-加权像常呈等信号或低信号，且造影后T1-加权像中信号强度呈不同程度增加。
坏死性脑炎常见于约克夏梗及巴哥犬；这可能是免疫介导性大脑疾病。其特征为FLAIR序列中的T2-高信号区不受抑制。此区与邻近神经毯相比呈T1-等信号或轻微T1-低信号，并具有微小的造影增强（图2）。
图2一只癫痫病史4日且愈发严重的4岁巴哥犬T2-FLAIR图像（A）及造影后T1-加权像（B）。可见右侧大脑皮层病变区域T2-高度信号，颞叶及顶叶最为严重。可见微小的团块效应。此区域可见轻微T1-低信号且未见增强。上述征象最常见于脑炎、坏死性脑炎及脑梗塞。基于品种、进行性临床症状、病变呈多灶分布、CSF分析及MR征象，最可能的诊断为坏死性脑炎。
慢性经过的病例，其大脑可能出现坏死灶，有时表现为代偿性脑水肿，该情况取决于病灶的成熟度（图3）。病灶通常无或具有轻微的团块效应。
图3一只2岁约克夏梗的横断面T2-FLAIR影像（A）及同一部位18个月后的追踪影像（B）。如A所示，基于特征、临床症状、MR征象及CSF分析诊断为坏死性脑炎。A中，脑室系统呈对称性轻微增大。B中，侧脑室不对称增大，且中线左移，接近较大的脑室。左侧脑室外侧白质可见T2-高信号。脑室扩大及中线偏移可能继发于实质坏死；认为是“代偿性脑水肿”。B中患犬T2-高信号并未增强，表明神经毯炎症未得到缓解。
脑炎常伴发脑膜炎；应用造影剂后可见脑膜信号强度增加（图4）。可比较造影前后的T1-加权像以获得最佳检查效果。若无造影前的T1-加权像，则对脑膜增强的客观评价将是无效的。
图4一只头部倾斜的外耳炎患犬邻相关部位横断面T1-加权造影后图像。双侧鼓室泡可见信号强度增加。鼓室泡内层可见信号增强，但内容物均无信号增强。上述征象与炎症（鼓室渗出物）相符合。邻近右侧鼓室泡的脑膜可见显著对比增强（A中箭头），小脑右侧可见一环形增强的团块。上述征象倾向于已发展至脑膜脑炎及小脑脓肿的中耳及内耳炎。
肉芽肿性脑膜炎（GME）是病因不明的常见炎性疾病，常影响青年及中年小型犬；征象为T2-高信号区局部轮廓不清，且可见微小或不同程度的点状造影增强（图5）。部分GME病灶可见微小的造影增强，因而出现类似梗塞的效果。
图5?一只确诊为GME的9岁迷你贵宾犬小脑水平处T2-加权横断面图像（A）、同一位置造影后T1-加权横断面图像（B）及造影后背侧T1-加权像（C）。小脑中央可见边界不清的T2-高信号区域。小脑内可见多处斑块状造影增强区域，如放射冠内多灶性造影增强区。GME的MR征象各异，且病灶造影增强微小。
猫颅内传染性腹膜炎常造成室管膜炎，导致脑室系统内层造影增强显著（图6）。
图6?一只传染性腹膜炎患猫冠状面（A）及横断面（B）造影后T1-加权像。可见脑室内层造影增强显著。此征象与猫传染性腹膜炎中常见的室管膜炎相符合。左眼由于早前创伤而摘除。
MR检查正常并能不排除炎性疾病的可能性，需要进行CSF穿刺检查。25例CSF异常与炎性脑病相符合的研究显示，其中有24%的病例MR影像正常。
转自好兽医学堂