OSAHS（ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrome）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度下降等病症。长期发作可导致高血压、冠心病、糖尿病等多器官多系统损害。
OSAHS在人群中具有较高的发生率，据国外研究显示OSAHS在男性中的发生率为12.4%，女性为5.7%。
据年国内流行病学调查在人群中OSAHS的患病率约为9.6%。
随着对OSAHS研究的进一步深入，其对中耳、内耳前庭功能的影响也得到明确。
中耳、内耳由于其解剖结构的特殊与血液供应机制，导致其对OSAHS所致的低血氧、中耳腔压力改变与分泌物通过咽鼓管对中耳腔的感染等伴随症状的耐受力较差。
常常OSAHS患者较早就开始出现听力减退、前庭功能减退等症状。
1.OSAHS对中耳的影响OSAHS对中耳的影响，在成人OSAHS患者与儿童OSAHS患者表现不同。
儿童OSAHS
儿童患者的病因多与扁桃体腺样体肥大、慢性扁桃体炎、鼻窦炎等有关。
儿童的咽鼓管较短且倾斜角度较小容易受阻，进而导致中耳腔形成负压，因此当鼻咽腔功能不良，来自鼻咽部的分泌物、感染物易通过咽鼓管到达中耳腔内，长时间的迁延最终导致患儿出现分泌性中耳炎等中耳疾病。
此外儿童的中耳腔体积相对较小，乳突气化的程度也较小，其自我调节能力相对较差。
同时，OSAHS儿童常常伴随有腺样体肥大，肥大的腺样体易造成咽鼓管对中耳腔的引流和通气不畅，而且扁桃体腺样体的炎症也能通过咽鼓管逆行感染，由腺样体释放的前列腺素、组胺等炎性递质能够增加血管的通透性，最终导致中耳粘膜充血甚至水肿。
成人OSAHS
OSAHS对成人患者中耳的影响则主要表现在由于气道阻塞所带来的中耳腔压力改变与长期低氧血症所带来的病理性改变。
成人的气道较长，鼻咽腔较大，咽鼓管较细长、倾斜角度较大且功能较成熟。鼻咽腔内的分泌物感染物不易通过咽鼓管到达中耳腔内。
此外成人的中耳腔较大，乳突气化较完善，中耳的自我调节能力较强。而且，成人的扁桃体、腺样体多已经萎缩，逆行感染的风险大大降低。
因此成人OSAHS患者发生中耳疾患的发生率较儿童相对较低。
但是成人OSAHS患者比较健康成人发生耳鸣、听力减退、中耳炎的风险仍旧较高。
OSAHS患者由于睡眠时反复发生呼吸暂停多伴有长期的血氧饱和度下降与机体代谢异常，可对大脑、脑干及终末器官产生不良影响。
2.OSAHS对耳蜗及前庭功能的影响对纯音听力的影响
OSAHS对患者听力的不良影响无论是在儿童患者还是在成人患者中都表现明显。
对听力异常的OSAHS患儿进行腺样体、扁桃体切除术后，患者听力均可恢复正常。
此外国外也有文献报道，缺氧可导致耳蜗对噪音的敏感性上升，因噪音引起OSAHS患者继发性感音性听力损伤也具有一定的可能性。
对ABR的影响
内耳迷路的血供主要来自于内听动脉，进入内听道后分为前庭前动脉和耳蜗总动脉两支。
前庭前动脉供给上、水平半规管与两个囊班的上部，均为终末小血管，而且并无其他分支血管供血，其对供血不足较为敏感。
Gallina等和Liu等经过临床实验分别发现了OSAHS成人与儿童患者ABR与正常人相比其I、III、V波潜伏期均出现显著延长。
皮丽宏等通过对轻、中、重3种OSAHS成人患者进行强度为90dBnHL下的ABR测试与静态姿势描记检查，发现重度OSAHS患者ABR的I、III波潜伏期和III、V波间期延长，中、重度OSAHS患者静态姿势描记参数均延长。
同时对重度OSAHS患者行UPPP，术后其ABR测试结果较术前无明显变化，静态姿势描记参数均有明显降低。
对耳声发射的影响
佘万东等，利用耳声发射的对比研究发现OSAHS患者的瞬态诱发性耳声发射（TEOAE）检出率为64.3%远低于正常人组的96.4%，且OSAHS患者的TEOAE频谱能量主要在0.5~2.0kHz，正常组则为0.5~3.0kHz。
频谱能量分布的缩窄，预示着OSAHS患者的部分耳蜗阶段的外毛细胞受到了损伤。
同时畸变产物耳声发射（DPOAE）的各个频率的检出率，OSAHS患者较正常人也出现了明显下降。
在≥2kHz时，正常人DPOAE检出率98%，而OSAHS患者仅为52.3%。
在为这些OSAHS患者行UPPP手术后，DPOAE的各频率检出率均有不同程度的上升。
表明了OSAHS患者在耳蜗各个阶段的外毛细胞均有损伤，且手术纠正低氧血症后损伤的外毛细胞功能能够得到不同程度的修复。
对前庭功能的影响
目前，学者们对OSAHS患者内耳功能受损的机制观点不尽相同。
部分学者认为是由于OSAHS所致的低氧血症与高碳酸血症进一步引起的全身性损伤在内耳前庭器官的表现。
OSAHS所衍生的全身性影响是一种氧化应激与系统炎性反应。
氧化应激学说的观点认为OSAHS患者在睡眠和清醒状态下反复的血氧的变化，引起类似于缺血再灌注损伤后的氧化应激反应。
在氧化应激过程中产生了大量的活性氧。活性氧可通过直接化学损伤破坏细胞结构或干扰经信号分子启动靶基因转录表达等多种方式，进而造成了前庭器官的这些小血管内皮细胞损伤。
还有一部分学者认为OSAHS患者内耳功能受损的原因是由于内耳及前庭器官本身的解剖结构与血供方式特殊导致其本身容易受到缺血、缺氧的影响。
OSAHS对儿童和成人患者的中耳功能均可产生不良影响，严重时可导致患者听力减退，但二者致病的机理不尽相同。
对OSAHS患儿应当常规进行中耳功能检测，如并发扁桃体腺样体疾病，应尽早手术干预。
对待成人患者应当注意检测血氧预防低氧血症。
虽然OSAHS对中耳与前庭功能影响的机理尚未明确，但是OSAHS可对其功能产生损伤是明确的，临床上对待顽固性中耳疾患或者不明原因性前庭功能障碍的患者，应当注意观察患者是否具有OSAHS的症状，以免遗漏OSAHS所致的中耳与前庭功能损伤。
参考资料：
OSAHS对中耳和内耳功能的影响研究进展
作者：李可亮，李进让
图文来源：《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》（10）
图文编辑：文体部周嵌
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