韦伯测试因其可以帮助医生区分感音神经性听力损失和传导性听力损失而一直沿用至今。早期的韦伯测试常使用音叉，目前在临床听力学测试中，我们可以借助骨导耳机，用听力计完成韦伯测试，即将骨振子放置于受检者的头颅中线颅骨（一般为前额处），要求受检者根据主观感觉举手示意听到的声音是位于颅骨中线位置，还是偏向于一侧。
韦伯测试结果主要可归纳为以下几种：（1）如受检者自述两耳听力正常，或两耳听力相等，则受检者会感觉声音是位于头颅中线处，无偏向；（2）如受检者自述一侧耳听力减退，测试时受检者举手示意声音由患侧听到，即骨导偏向病侧，提示患侧为传导性听力损失；（3）如受检者自述一侧听力减退，测试时受检者举手示意声音由健耳听到，即骨导偏向于健侧，提示患侧为感音神经性听力损失；（4）如两耳听力减退，受试者示意偏向听力减退较重耳，提示该侧可能为传导性听力损失；（5）如两耳听力减退，受试者示意骨导偏向听力减退较轻侧，则对侧可能为感音神经性听力损失。韦伯测试对区分单侧传导性听力损失和单侧感音神经性听力损失敏感度高于双侧听力损失，特别是单侧传导性听力损失。
临床中大家经常讨论的韦伯测试骨导偏向现象大多是指对于传导性听力损失患者，在测试中出现声音偏向患侧或听力损失较严重侧。因此，测试时一旦出现患者主诉听到的声音在患侧或听力损失较重侧，则可诊断患者患侧和听力损失较重侧存在传导性听力损失。
为什么会出现骨导偏向现象？在了解韦伯测试骨导偏向现象的产生机制之前，我们首先需要了解下骨振子的振动机械能是怎样传递到内耳引起耳蜗淋巴液运动，即声音的骨传导途径。
声音的骨传导途径
声音除了可以通过气导（外耳道→中耳→内耳）途径，还可以通过骨传导途径传至内耳。骨振子将声能转化为振动机械能，当骨振子置于颅骨上时，振动机械能可通过颅骨及内容物进一步传递入耳。目前共有四大机制分别阐述了内耳、中耳、外耳道和脑脊髓液对骨传导的贡献：
（1）压缩机制。颅骨振动引起内耳骨部的交替性压缩和扩张。早期认为因为卵圆窗膜和圆窗膜之间存在声顺差，所以当内耳骨部收缩时，两个窗膜会产生相对运动，进而引起淋巴液流动，淋巴液流动引起耳蜗分隔层（主要结构为基底膜）运动（见图1）。但是，后来有研究人员通过动物实验发现当两个窗全部被堵住之后骨导只是受到了很小程度地影响，也就是说除了圆窗和卵圆窗的作用之外，压缩机制还应包含其他重要成分。于是有研究人员提出：前庭系统内的淋巴液因与耳蜗前庭阶相通造成了前庭阶和鼓阶之间存在液体容量差，所以当颅骨振动时，因液体容量差而产生了压力差，从而引起处于两阶之间的耳蜗分隔层（主要结构为基底膜）的运动（见图1）。
图1.压缩机制：V-前庭；SV-前庭阶；ST-鼓阶；OW-卵圆窗；RW-圆窗
（2）听骨链惯性机制。惯性机制主要是阐明中耳系统在骨传导途径中的作用。听骨链通过韧带组织悬挂于中耳腔内，具有很好的活动度。当颅骨出现冠状面的运动时（低频声刺激最明显），听骨链与颅骨之间出现相对运动，也就是镫骨底板会作用于卵圆窗上，引起耳蜗内的淋巴液的流动。实际上这个过程是气导途径的一个重要组成部分。但是此时听骨链的运动可能会造成部分能量没有传到内耳，而是向相反方向传播到外耳道内损失掉（见图2）。
（3）骨性鼓部（Osseotympanic）机制。该机制是基于在人体和动物试验中观察到的堵耳效应而提出的。堵耳效应是当一侧耳的外耳道被堵住之后，堵耳侧的骨导听力敏感度在骨导测试中有明显提高或者受检者自我感觉声音在堵耳侧听起来更响的现象。研究人员发现声能量会通过听觉系统之外的结构（颌骨和软组织）经骨性鼓部传播到外耳道（主要是软骨结构）。当耳道开放时，部分声能量（主要是高频）经过气导途径进入内耳，而另一部分（主要是低频）能量会往相反的方向在外耳道内传播损失掉；如果外耳道不开放，则所有传播到耳道内的能量都经过气导途径进入内耳，被我们感知到，从而出现堵耳效应（见图2）。
图2.听骨链惯性（lnertial）机制和骨性鼓部（Osseotympanic）机制
（4）非骨性（Nonosseous）机制。非骨性机制描述的是颅骨内容物对骨传导途径的贡献。近几年来，有研究报告称通过颅骨切开术将骨振子直接置于试验动物的大脑表层也可记录到ABR波形，且波形与其将骨振子置于颅骨上记录到的ABR波形相似。由此可以看出置于颅骨的骨振子不仅仅是通过前面所提到的骨性途径传送能量，还可以通过非骨性结构（主要为脑脊髓液）将能量传送入内耳。因为脑脊髓液与内耳的淋巴液通过各种导管和管道相连通，所以振动机械能可通过脑脊髓液传递到内耳。
骨导偏向机制
单侧感音神经性听力损失患者骨导偏向于建侧耳是因为患耳的内耳结构受损，所以无论振动机械能通过哪种途径传入内耳，由于患侧内耳功能失常，所以患者感觉是健侧所听声音较响，示意偏向于健侧。对于单侧传导性听力损失，常规理解为一耳正常，一耳传导性损失，双侧骨导听力是相同的，但是为什么会在韦伯测试中出现患者感觉声音出现在传导性损失侧？其中的机制是什么？
传导性听力损失骨导偏向现象的产生机制至今仍是研究重点。研究人员根据上述不同的骨传导途径，尝试地提出了以下几种学说用以解释骨导偏向现象：
（1）耳间存在阻抗失匹配程度偏差
传导性听力损失导致在骨导测试中患侧卵圆窗处的阻抗失匹配程度增大，所以当骨振子向两侧输送相同的压缩能量时，两耳间阻抗失匹配程度的不同造成了听觉感知的偏差。
（2）耳间强度差和相位差感知能力
年，Huizing对16名正常听力受试者双耳同时气导刺激，同时给出的刺激信号始终存在耳间强度差或相位差，以此评估受试者的耳间强度差和相位差感知能力。每次双耳同时给声之后，受试者需要示意自己所听到的声音是否有偏向。结果显示当耳间信号强度差达到3.8dB时，50%受试者示意偏向，当强度差达到9dB时，%受试者示意偏向；当耳间信号相位差达到40-度时，有受试者示意偏向，其中当相位差为40度，50%受试者示意偏向，而当相位差达到90度时，有75%的受试者示意偏向，为偏向示意的最高比例，也就是说90度的相位差最会让受试者感觉到两耳所听声音的响度不同。根据实验，Huizing明确地指出韦伯测试中的偏向现象主要是因为耳蜗间存在强度差识别能力，但是他并没有肯定耳蜗间相位差对骨导偏向的贡献。
直到年，Sichel等研究人员全面阐述了耳间相位差学说。他们提出内耳的刺激量是所有到达内耳的振动作用力（通过不同骨导途径）的矢量总合，所以来自不同骨导途径的振动力除了在量上有所不同，在力的方向上也会有所不同。通过听骨链惯性和骨性鼓部机制传递到内耳的较小刺激量和通过非骨性机制（主要为脑脊髓液）传递而来的较大刺激量在某一时间点上作用力方向并非相同，也就是存在一定的相位差。当造成传导性听力损失的病变存在时，听骨链惯性机制无法发挥作用，将自己所获得的振动能量传递入内耳，所以与听骨链惯性机制相关的一个或者多个异相位成分（即与来自脑脊髓液的刺激量方向相反的成分）会消失，也就使得到达耳蜗内的刺激总量增大，于是单侧传导性听力损失患者的骨导偏向患侧。
综上所述，传导性听力损失患者在韦伯测试中的偏向现象与骨传导途径息息相关。至今，虽有多个学说（耳间阻抗失匹配程度差异，强度差异和相位差异）阐明可能存在的骨导偏向产生机制，但是仍然缺乏直接的临床和实验结果证明学说的客观存在。
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