最常见的眩晕症有美尼尔氏综合证、椎基底动脉供血不全、脑干梗塞、迷路炎。作为症状和表现，眩晕可见许多疾病，
如：①脑血管性眩晕:突然发生剧烈旋转性眩晕，可伴有恶心呕吐，10-20天后逐渐减轻，多伴有耳鸣、耳聋，而神志清晰。
②脑肿瘤性眩晕:早期常出现轻度眩晕，可呈摇摆感、不稳感，而旋转性眩晕少见，常有单侧耳鸣、耳聋等症状，随着病变发展可出现邻近脑神经受损的体征，如病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等。
③颈源性眩晕:表现为多种形式的眩晕，伴头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等多种感觉。眩晕反复发作，其发生与头部突然转动有明显关系，即多在颈部运动时发生，有时呈现坐起或躺卧时的变位性眩晕。一般发作时间短暂，数秒至数分钟不等，亦有持续时间较长者。晨起时可发生颈项或后枕部疼痛。部分患者可出现颈神经根压迫症状，即手臂发麻、无力，持物不自主坠落。半数以上可伴有耳鸣，62-84%患者有头痛，多局限在顶枕部，常呈发作性跳痛。
④眼源性眩晕:非运动错觉性眩晕，主要表现为不稳感，用眼过度时加重，闭眼休息后减轻。眩晕持续时间较短，睁眼看外界运动的物体时加重，闭眼后缓解或消失。常伴有视力模糊、视力减退或复视。视力、眼底、眼肌功能检查常有异常，神经系统无异常表现。
⑤心血管性眩晕:高血压病引起的眩晕通过血压测定可以明确诊断。颈动脉窦综合征可以导致发作性眩晕或晕厥。发病诱因大多是突然引起颈动脉受压的因素，如急剧转颈、低头、衣领过紧等。
⑥内分泌性眩晕:低血糖性眩晕常在饥饿或进食前发作，持续数十分钟至1小时，进食后症状缓解或消失，常伴有疲劳感，发作时检查血糖可发现有低血糖存在。甲状腺功能紊乱也可以导致眩晕，临床以平衡障碍为主，对甲状腺功能的相关检查可以确诊。⑦血液病导致的眩晕:白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均可引起眩晕，通过血液系统检查可以确诊。
⑧神经官能性眩晕:病人症状表现为多样性，头晕多系假性眩晕，常伴有头痛、头胀、沉重感，或有失眠、心悸、耳鸣、焦虑、多梦、注意力不集中、记忆力减退等多种神经官能症表现，无外物旋转或自身旋转、晃动感。对于45岁以上的妇女，还应注意与更年期综合征鉴别。眩晕的预防和治疗。
造成眩晕的最后机制是内耳、脑干缺血缺氧压。传统的治疗主要是扩张脑血管增加局部供血供氧和使用镇静剂降低局部的敏感性。其方法是一种对症治疗。如美尼尔氏综合征和椎基底动脉供血不全通过临时扩张血管和镇静治疗后只会有短期效果，经常反复。
远古大气（高压氧）对眩晕证有明显的控制症状作用，部分病人还可取得较长期的效果。远古大气（高压氧）治疗眩晕证的作用机制是：远古大气（高压氧）可以扩张椎动脉改善局部供血供氧。高压氧治疗直接增加局部氧的压力，促进局部氧化代谢消除症状。高压氧还有轻度的抗凝作用，降低血液粘度改善悦微循环。
如用于美尼尔氏综合征的机理可以有：①增加局部血氧分压和血氧含量，增加毛细血管血液氧气弥散距离。因血液内所携氧气可以通过内耳的血管纹和毛细血管弥散到内耳的各组织和内、外淋巴，增加对毛细血管内皮细胞、螺旋器、椭圆囊、半规管内毛细胞、支柱细胞等供氧，增强有氧代谢，减轻无氧酵解，使内耳细胞能量增加，中间代谢产物减少，从而改善内耳毛细血管的通透性，减少内淋巴生成；无氧酵解的中间代谢产物减少，使内耳的内环境稳定，酸中毒减轻；内淋巴代谢中间产物减少，渗透压降低，阻止了血液和组织液水分进入内淋巴，减少内淋巴产生，改善膜迷路积水。
②抑制抗体的产生，减轻变态反应，减少组胺、5-羟色胺产生，减轻毛细血管的渗出，减少内淋巴产生。
③降低颅内压力，减轻对内淋巴囊的压迫，减轻内淋巴囊液压力，增加内淋巴的吸收。
④组织内氧分压增高，改善吞噬细胞吞噬堵塞内淋巴管的血细胞、坏死组织以及代谢产物的能力，疏通内淋巴通道。
⑤调节植物神经功能平衡，缓解内耳血管的痉挛。
⑥椎—基底动脉供血增加，有利于对迷路动脉(内听动脉)的供血。
⑦加速破裂的前庭膜、球囊、椭圆囊的修复，加速螺旋器、囊斑和壶腹嵴的修复。
临床遇到眩晕症后即可行远古大气（高压氧）治疗，也可一边治疗一边检查。远古大气（高压氧）对眩晕症有较好的治疗效果，治疗时可配合应用血管扩张剂，如尼地平或-2。在高压氧科一般美尼尔氏症和突聋均是常规采用高压氧治疗，其作用机制也相似，效果都较好。
我们可以把缺氧视为是所有疾病的单一最大原因
许多研究都已支持我们所相信的血液缺氧很可能就免疫系统受损的起点。————著名的分子生物学家和遗传学家史帝芬.李文博士
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